Neuropsychopharmacologia Hungarica

2012. december, XIV. évfolyam 4. szám [translated version]

Review

Kynurenines in cognitive functions: their possible role in depression

Imola Plangar1, Zsofia Majlath1 and Laszlo Vecsei1,2
1
Department of Neurology, University of Szeged, Hungary
2 Neurology Research Group of the Hungarian Academy of Sciences and University of Szeged, Hungary

Depression can originate from changes in tryptophan availability, caused by activation of the kynurenine pathway (KP) as a result of inflammation. Alterations in the KP and the changing levels of its metabolites have recently been considered to be factors contributing to the pathogenesis of depression. The key molecular mediator which induces the conversion of tryptophan into kynurenine is indoleamine-2,3-dioxygenase. Following its activation, both the production of neurotoxic compounds and the diminished peripheral accessibility of tryptophan are regarded as essential steps in the pathophysiological processes. The aim of this review is to survey the role of the KP in depression and its relationships with cognitive functions.

(Neuropsychopharmacol Hung 2012; 14(4): 239-244; doi: 10.5706/nph201212004)

Keywords: tryptophan metabolism, kynurenine pathway, cognitive deficit, depression

DOI: 10.5706/nph201212004

 

Összefoglaló közlemény

A kinureninek és a kognitív funkció összefüggései, és lehetséges szerepük a depresszió kialakulásában

Plangár Imola1, Majláth Zsófia1 és Vécsei László1,2
1 Department of Neurology, University of Szeged, Hungary
2 Neurology Research Group of the Hungarian Academy of Sciences and University of Szeged, Hungary

A triptofán (TRP) szint változása, amelyet gyulladásos folyamat eredményeként a kinurenin útvonal aktiválódása okozhat, depresszió kialakulásához vezethet. A kinurenin útvonal, illetve a benne részt vevő metabolitok szintjének változásai valószínűsíthetően hozzájárulnak a depresszió patogeneziséhez. Az indolamin-2,3-dioxigenáz (IDO) az a kulcsmolekula, amely indukálja a TRP átalakulását kinureninné (KYN). Aktiválódását követően mind a neurotoxikus komponensek termelődése, mind pedig a csökkent perifériás TRP szint egyértelműen elősegíti a patofiziológiai folyamatokat. Összefoglalónk célja az, hogy áttekintést nyújtson a kinureninmetabolizmus depresszióban betöltött szerepéről, illetve a kognitív funkciókkal való kapcsolatáról.

(Neuropsychopharmacol Hung 2012; 14(4): 239-244; doi: 10.5706/nph201212004)

Kulcsszavak: triptofán metabolizmus, kinurenin útvonal, kognitív deficit, depresszió

DOI: 10.5706/nph201212004