Neuropsychopharmacologia Hungarica

Volume 13, Issue 1 (March 2011) [translated version]

Original paper

Neurocognition and psychogenetic vulnerability in depression

Andrea Sarosi
Department of Clinical and Theoretical Mental Health, Kútvölgyi Clinical Center, Semmelweis University, Budapest, Hungary

The clinical symptoms of major depression are paralleled by typical neurocognitive deficits. The relation of STin2 - one of the polymorphisms of the serotonin transporter gene - to major depressive disorder (MDD) is less widely investigated. The aim of the present study was to measure the neurocognitive functions of major depressive patients and healthy controls, and identify vulnerability markers of the disease. The frequency of STin2 polymorphism and its effect on neurocognition was investigated in major depression. The gender differences in neurocognitive impairment in patients with major depressive disorder were also studied. Relative to controls, patients with depression showed significant impairment on most neurocognitive tasks, but not in tasks measuring visuo-spatial function, which may suggest intact hippocampal function in depression. We found a significantly higher frequency of the STin2 10/10 genotype in the MDD patient group compared to controls. Our results suggest that the presence of STin2.10 and absence of STin2.12 may be considered a possible genetic endophenotype for cognitive dysfunction detected in major depressive disorder. Depressed women performed significantly worse on tests of cognitive interference and visual recall threshold compared to depressed men. In the light of neuroimaging studies our results suggest that the lateralisation of hippocampal function may play an important role in the background of gender differences.

Keywords: depression, neurocognition, cognitive dysfunction, vulnerability marker, serotonin transporter, STin2 polymorphism, endophenotype, gender difference

 

Eredeti közlemény

Neurokogníció és pszichogenetikai vulnerábilitás depresszióban

Sárosi Andrea
Department of Clinical and Theoretical Mental Health, Kútvölgyi Clinical Center, Semmelweis University, Budapest, Hungary

A major depresszió klinikai tüneteit jellegzetes kognitív folyamatok kísérik. A szerotonin transzporter génjének egyik ismert polimorfizmusa a STin2 polimorfizmus, melynek depresszióra gyakorolt hatásáról keveset tudunk. Vizsgálatunk célja egyrészt a depressziósok és kontroll személyek kognitív teljesítményének összehasonlítása volt, mely alapján a betegség néhány vulnerábilitás markere meghatározható. Vizsgáltuk továbbá a STin2 polimorfizmus előfordulását major depresszióban, és felmértük e polimorfizmus kognitív teljesítményre kifejtett hatásait. Vizsgáltuk a neuropszichológiai jellemzők nemi különbségeit is. A depressziós csoport eredményei a kognitív funkciók többségében szignifikánsan rosszabbak voltak a kontrollcsoporténál, kivéve a tér-vizuális konstrukció próbát, ami a hippokampális folyamatok intaktságára utalhat depresszióban. A major depressziós csoportban a STin2 10/10 genotípus szignifikánsan gyakoribb volt, mint a kontrollcsoportban. Eredményeink szerint a szerotonin transzporter gén STin2.10 allél jelenléte és a STin2.12 allél hiánya a major depresszió kognitív diszfunkcióinak lehetséges endofenotípusaként értelmezhető. A neurokognitív funkciók nemi különbségeinek vizsgálatakor a depressziós nők szignifikánsan rosszabbul teljesítettek a vizuospaciális felidézés és a kognitív interferencia feladatokban. A depressziósok között észlelt nemi kognitív különbségek hátterében a hippokampusz funkció eltérő lateralizáltsága állhat, amit a képalkotó vizsgálatok is alátámasztanak.

Kulcsszavak: depresszió, neurokogníció, kognitív diszfunkció, vulnerábilitási marker, szerotonin transzporter, STin2 polimorfizmus, endofenotípus, nemi különbség