2007. december, IX. évfolyam 4. szám

Megújuló folyóiratunk

Gaszner Péter

Genetikai és személyiségfaktorok vizsgálata evészavarokban

Ábrahám Ildikó1, Bokor Szilvia2, Fenyvesi Ilona2, Molnár Dénes2, Vörös Viktor1, Osvát Péter1, Gáti Ágnes1

Absztrakt

 Az evészavarok etiopatogenezisének multidimenzionális megközelítése magában foglalja a genetikai, biológiai, pszichoszociális tényezõk, valamint a premorbid személyiségjegyek komplex szemléletét. Célkitûzés/Módszer. A genetikai és személyiségfaktorok, valamint a klinikai tünetek és a diagnosztikus alcsoportok összefüggéseinek vizsgálata evészavarban szenvedõ páciensek körében. A szerotonin transzporter gén VNTR poliformizmusának elõfordulását polymerase chain reaction (PCR) módszerrel, a páciensek személyiségfaktorait Temperament and Character Inventory (TCI) teszttel vizsgáltuk. Eredmények. Bulimiás páciensek között magasabb volt a rövid allélt hordozók (10/10, 12/10) aránya, mint az anorexiásoknál (78 vs. 67%); és ez a polimorfizmus mindkét csoport esetében gyakoribb volt, mint a normál populációban (43%). Anorexiás páciensek magasabb értékeket értek el az ártalomkerülés alskálán (61,2 vs. 51,4), míg a bulimiás betegeknél az újdonságkeresés (54,5 vs. 44,2) és a jutalomfüggõség (53,2 vs. 46,5) volt kifejezett. Az önirányítottság (BN: 42,7; AN: 44,3) és az együttmûködés (BN: 51,2; AN: 44,6) tekintetében mindkét csoport alacsony értékeket mutatott, ami a háttérben álló személyiségzavarra utalhat. A 10-es allélt hordozó anorexiások a temperamentumfaktorok tekintetében a bulimiás csoport értékeihez közelítettek, a 12-es allél vonatkozásában homozigóta anorexiások temperamentum értékei jobban eltértek az átlagtól, és az anorexiásokra jellemzõ klasszikus mintát mutatták. Következtetések. Adataink megerõsítették az evészavarok hátterében feltételezett specifikus személyiségfaktorok szerepét. Bulimiás páciensek körében nagyobb arányban volt jelen a 10-es allél, ez megerõsíti a szerotonerg rendszer érintettségére vonatkozó eredményeket. Úgy tûnik az anorexiás csoporton belül két eltérõ temperamentummal bíró alcsoport különül el; a 12-es allél vonatkozásában homozigóta páciensek inkább az anorexiában leírt „klasszikus” temperamentum-mintázatot mutatják („típusos” anorexia), míg a 10-es allélt hordozók átmenetet képeznek a bulimiások felé. Eredményeink a spektrumszemléletet sugallva, olyan új szempontokkal bõvíthetik az evészavarok komplex etiológiai hátterével kapcsolatos ismereteinket, melyek hosszabb távon a prevenciós és terápiás lehetõségek bõvülését is elõrevetíthetik.

KULCSSZAVAK: anorexia, bulimia, szerotonin, személyiségfaktorok

Kognitív vulnerabilitás markerek major depresszióban

Sárosi Andrea1, Balogh Gabriella1, Székely Anna2, Sasvári Mária2, Faludi Gábor1

Absztrakt

A depresszióban észlelhetõ diffúz neurokognitív deficitrõl irodalmi adatok sora számol be. Vizsgálatunk célja az volt, hogy összehasonlítsuk a hangulatzavarban szenvedõk és egészséges kontroll csoport kognitív teljesítmény jellemzõit, egyedi sajátosságait és ezek alapján a betegség néhány vulnerabilitás markerét meghatározzuk. 71 DSM-IV szerint major depressziós beteg kognitív teljesítményét hasonlítottuk össze 30 egészséges személyével. A neuropszichológiai vizsgálatokat a Trail Making Teszt, Stroop teszt, Rey Auditoros Verbális Tanulási Teszt és a Rey-Osterreith Komplex Ábra segítségével végeztük. A depressziós páciensek eredményei a kognitív funkciók többségében szignifikánsan rosszabbak voltak az egészséges kontroll személyekhez képest, kivéve a tér-vizuális konstrukció próbát, melyben a betegcsoport teljesítménye volt szignifikánsan jobb. Az eredmények alapján feltételezhetõ, hogy számos funkcióromlás – pl. a szelektív figyelem, a vizuális és verbális memória, a tanulás különbözõ mértékben – a depresszió vulnerabilitási markere lehet. Másik fontos észlelésnek tartjuk a depressziósok jobb vizuális percepció és a rövid távú memória teljesítményét, mely a hippokampális folyamatok intaktságára utalhat. A tanulmány rávilágít a kognitív folyamatok alapjául szolgáló diszfunkcionális agyi neuronális körök és a depressziós tünetek kapcsolatára.

Kulcsszavak: major depresszió, neurokogníció, vulnerabilitási marker

Absztrakt

Ez a közlemény áttekinti a quetiapin új formulájának, az egyszeri adagolású, lassú felszívódású quetiapinnak (quetiapin XR) a szkizofrén betegek kezelésére vonatkozó publikált, klinikai adatait. A quetiapin XR fejlesztésének célja volt, hogy a quetiapin gyors felszívódású formulájánál (IR) elõírt dozírozási gyakoriság az új formula egyszeri adagolásával csökkenthetõ legyen és a kezelés bevezetése egyszerûbbé váljon. A quetiapin XR – 400-800 mg-os napi adagban – hatékony volt a placebóval szemben az akut szkizofrénia széles tüneti spektrumában és tolerálhatósága ugyanolyan jó volt, mint a gyors felszívódású (IR) formuláé. A quetiapin XR gyors dózistitrálását (300 mg az elsõ napon, 600 mg a második napon és 800 mg a harmadik napon) a betegek jól tolerálták, a hatékony terápiás dózis így már a második napon elérhetõ volt. A klinikailag stabil állapotú quetiapin IR (400-800 mg/nap) kezelésben részesülõ betegek azonos dózisú (napi egyszeri 400-800 mg) quetiapin XR-re történõ átállítása nem okozott romlást a klinikai tünetekben és nem kockáztatta a szer tolerabilitását. Egy klinikai vizsgálat kimutatta, hogy a típusos vagy más atípusos antipszichotikumokra nem megfelelõen reagáló vagy azok mellékhatásait nem toleráló szkizofrén betegek quetiapin XR-re átállítása a hatékonyság és a klinikai hasznosság javulását eredményezte. A napi egyszeri adagolású quetiapin XR 400-800 mg-os dózisban hatékonynak bizonyult a placebóval szemben a visszaesések megelõzésében, klinikailag stabil állapotú betegekben és a betegek a kezelést hosszú távon is kedvezõen tolerálták. Ebben a vizsgálatban a betegeket 4 nap alatt állították át a korábban kapott antipszichotikumról quetiapin XR-re a hatékonyság kockáztatása nélkül, így a 600 mg/nap és a 800 mg/nap dózis a második illetve harmadik napon elérhetõ volt. A quetiapin napi egyszeri adagolású formulája új és értékes lehetõséget nyújt a pszichiáterek és a betegek számára a szkizofrénia rövid és hosszú távú kezelésének megválasztásában.

Kulcsszavak: quetiapin, napi egyszeri adagolás, lassú felszívódás, szkizofrénia

Mentális retardáció gyermekkorban. Informatív morfogenetikai variánsok prevalenciája

Csábi Györgyi1, Aradi Pálma1, Hollódy Katalin1, Tényi Tamás2

Absztrakt

A szerzõk rövid közleményükben mentálisan retardált gyermekek között tanulmányozták az informatív morfogenetikai variánsok prevalenciáját. Retrospektív vizsgálatuk 4 évet ölelt fel, s 135 mentális retardáció miatt hospitalizált gyermek klinikai epidemiológiai adatait és diszmorfológiai profilját elemezték. Deskiptív tanulmányukban megállapítható volt, hogy a mentálisan retardált gyermekekben a minor anomáliák gyakorisága magasabb a populációs átlagnál. A dysmorfiás fület és a koponya eltérõ méretét találták a leggyakoribbnak. Felhívják a figyelmet a minor malformációk és a fenogenetikai variánsok eltérõ jelentõségére és prediktív-diagnosztikus értékére.

Kulcsszavak: mentális retardáció, informatív morfogenetikai variánsok, minor fizikális anomáliák, klinikai epidemiológia

Absztrakt

A közlemény az N.N-dimetil-triptamin (DMT) hallucinogén hatásának 50 évvel korábbi fölfedezését írja le. A további tudományos kutatást nagyban hátráltatta az a körülmény, hogy az 1960-as években, fõleg Amerikában, az illegális használat miatt törvényesen megszoritották a kutatási használatát. Jóllehet az állati és emberi szervezet képes DMT-t termelni, a klinikai tanulmányok nem tudták bebizonyitani, hogy ez hozzájárulna a szkizofrénia etiológiájához. További kutatás szükséges aDMTvalószínû neuromodulátori szerepének tisztázására, ami késõbb újabb terápiás módszerek kidolgozásához vezethet.

Kulcsszavak: DMT, dimetil-triptamin, hallucinogén, neuromodulátor, pszichoterápia, szkizofrénia

Absztrakt

Polidipsziáról napi 3-4 litert meghaladó folyadékbevitel esetén beszélünk. Primer (pszichogén) polidipszia (PP) esetén nem azonosítható a kiváltó kórállapot a túlzott mértékû folyadékbevitel hátterében. A tartósan hospitalizált pszichiátriai betegek körében a PP prevalenciája 6-20%. A PP-ben szenvedõk között 25-86%-ban hiponatrémia alakul ki, amely súlyos szomatikus szövõdményekhez vezethet. Tanulmányunkban egy szkizofrén beteg polidipsziával, poliuriával és hyponatrémiával járó esetét ismertetjük, mely állapot hátterében – lege artis elvégzett vizsgálatokkal – nem sikerült az esetleges kiváltó kórképe(ke)t igazolni. Betegünk esetében, az irodalmi adatokkal összhangban, a clozapin terápia javította a súlyos, életveszélyes hiponatrémiával járó primer polidipszia tüneteit.

Kulcsszavak:  pszichogén polidipszia, primer polidipszia, szkizofrénia, clozapin, hiponatrémia