A szerzõk a Grice által leírt relevancia maxima sértésével kapcsolatos dekódolási deficitet vizsgálták mentális retardációban szenvedõ gyermekek körében, ahol a mentális retardáció oka perinatális hypoxia volt.. A mentális retardált gyermekek csoportját mentális kor alapján illesztett egészséges gyermekekkel hasonlították össze. A vizsgálat során a pragmatikai zavart öt rövid „kérdés-felelet” párral vizsgálták, amely párbeszédekben a relevancia maxima sértésével fejez ki a beszélõ valamilyen rejtett üzenetet. A mentális retardációban szenvedõ gyermekek szignifikánsan rosszabbul teljesítettek a relevancia maxima sértésének helyes dekódolása vonatkozásában. Az eredmények rámutatnak, hogy a perinatális hypoxia kapcsán kialakult mentális retardáció esetében nyelvpragmatikai zavar mutatható ki.

KULCSSZAVAK: mentális retardáció, nyelvpragmatika, gricei maximák, perinatális hypoxia

Célkitûzések. A vizsgálat célja volt az EGIS saját fejlesztésû generikus quetiapin készítményével, a Ketilept®-tel történõ kezelés hatásosságának, tolerálhatóságának és biztonságosságának kiértékelése a szkizofrénia és a szkizoaffektív zavar akut epizódjában. Módszerek. Ebben a multicentrikus, nyílt, nem összehasonlító, 12 hetes vizsgálatban a betegek kezelése generikus quetiapinnal (Ketilept®) történt, és a vizsgálatba 110 akut szkizofréniában vagy szkizoaffektív zavarban (DSM-IV) szenvedõ beteget vontunk be. A betegek az elsõ napon 50 mg, a másodikon 100 mg, a harmadikon 200 mg, a negyediken 300 mg Ketilept®-et kaptak. A flexibilis adagolás (150- 750 mg/nap) az ötödik napon kezdõdött. A betegvizitek kiinduláskor, a 7., 14., 28. és 84. napon történtek. A fenti idõpontokban történõ ellenõrzéseken a következõ skálákkal mértük fel a tüneteket illetve állapotváltozásokat: Pozitív és Negatív Szindróma Skála (PANSS), Globális Klinikai Benyomás a Betegség Súlyossága Alskála (CGI-S) és a Globális Javulás Alskála (CGI-I), Neuroleptikumok Melletti Szubjektív Jóllét Skála (SWN), Simpson-Angus Extrapyramidális Tüneteket Becslõ Skála (SAS) és a Barnes Akatízia Becslõ Skála (BARS). A testsúlyban, testtömegindexben (BMI) és a haskörfogatban jelentkezõ változásokat szintén kiértékeltük. Eredmények. A 12 hetes Ketilept® kezelés után minden tünetbecslõ skála illetve alskála pontszám értékében szignifikáns javulást észleltünk. A CGI-I alapján a 12. héten 44 beteg (44%) állapota sokat vagy nagyon sokat javult. A SAS és BARS pontszám átlagértéke szignifikáns csökkenést mutatott a kezelés 12. hetén a kiindulásival összehasonlítva (p=0.0001, p=0.001). A 12 hetes kezelés során nem volt változás a testsúly, BMI és haskörfogat átlagértékekben. A leggyakoribb mellékhatás a szedáció és a szédülés volt. 6 betegben (5%) összesen 14 nem kívánatos esemény fordult elõ, közülük 3 betegben (2,7%) 3 súlyos nemkívánatos eseményt észtleltek. Az egyéb nemkívánatos események többnyire enyhék vagy mérsékeltek, illetve átmenetiek voltak. 103 (93,6%) beteg fejezte be a vizsgálatot, 2 (1,8%) beteg esetében volt szükség a vizsgálat korai megszakítására súlyos nemkívánatos esemény (nem kielégítõ klinikai válasz illetve aluszékonyság) miatt. Következtetések. A vizsgálat kivitelezésében rejlõ korlátok ellenére eredményeink azt sugallják, hogy a Ketilept® – a szkizofrénia és szkizoaffektív zavar akut epizódjában alkalmazva – az originális quetiapin készítménnyel terápia-ekvivalensnek tekinthetõ mind a hatásosság mind a tolerálhatóság és biztonságosság tekintetében.

KULCSSZAVAK: generikus quetiapin, szkizofrénia, szkizoaffekzív zavar

A friss neurobiológiai és klinikai vizsgálatok azt erõsítették meg, hogy a neuroplaszticitás, a neuronális adaptáció és túlélés alapvetõ agyi mechanizmusa súlyosan károsodik major depresszió ill. hosszan tartó stressz során. Mind több adat szól arról, hogy a major depresszió egyik kulcseleme több agyi régiók strukturális és funkcionális változása. Az „atípusos” hatásmechanizmussal rendelkezõ tianeptin esetében, melynek depresszióban kifejtett aktivitása a „típusos” transzporter gátló szerektõl jócskán eltérõ, a major depresszív megbetegedés olyan alapeltérései mutatkoznak meg, melyek már nem magyarázhatók a klasszikus monoamin elmélettel. A depresszió neuroplaszticitás alapú hipotézise fontos adalékokkal szolgálhat a klinikai diagnózishoz és az antidepresszív hatás mûködés részletesebb megértéséhez. Jelen összefoglaló a legfrissebb szakirodalmi adatok alapján összegzi a tianeptin neuroplaszticitásra, neuroprotekcióra, neurogenezisre, stresszkezelésre gyakorolt hatását, döntõen a hippokampális szinaptikus plaszticitás és a glutamátrendszer figyelembevételével.

KULCSSZAVAK: major depresszió, hippokampusz, neuroplaszticitás, tianeptin, glutamát, LTP