A pozitív pszichológia már alaposan megvizsgálta sine morbo populáción a virágzó mentális
egészség jellemzőit, viszont elmulasztotta annak a megértését, hogy a diszfunkcióval élő
személy élettapasztalatai között milyen lehetőségek rejlenek a pozitív mentális egészség
működésre. Jelen tanulmány a módszertan adottágaiból eredő limitációkat fi gyelembe
véve egy rövid áttekintést nyújt arról, hogy a pozitív pszichológia megjelenésével a mentális
egészség és a mentális zavarok konceptualizálása hogyan befolyásolta a diszfunkciók
mellett jelen lévő erősségek értelmezését. Először összefoglaljuk az eddig alkalmazott
klinikai pozitív pszichológia hiányosságait, különös tekintettel a hazai klinikai gyakorlatra.
Ezután áttekintjük a mentális egészség konceptualizációjának problémáit. Megoldásképp
bemutatunk egy új, kapacitásokon és kompetenciákon alapuló modellt, a Fenntartható
Pozitív Mentális Egészség Elméletet. A módszertani kérdések után egy kutatási protokollt
ismertetésével zárunk. Áttekintésünk kulcsfontosságú megállapítása az, hogy a pszichiáterek
és pszichológusok számára lehetőség van arra, hogy a sebezhetőséget az emberi
tapasztalatok részeként kezeljék, és megmutassák, hogyan lehet segíteni a diszfunkciókkal
élő személyek felépülésében.

Kulcsszavak: mentális egészség, mentális zavar, Fenntartható Pozitív Mentális Egészség
Elmélet, pozitív pszichológia, pozitív pszichológiai mérőeszközök, klinikai pozitív pszichológia

Moncrieff és mtsai. (2022) szisztematikus összefoglaló közleményükben arra a következ[1]tetése jutnak, hogy nincsenek meggyőző evidenciák arra nézve, hogy a „depressziót” a központi idegrendszer csökkent szerotonin aktivitása okozza. Ugyanakkor ez a – közösségi médiában is jól propagált és nagy fi gyelmet kapott – közlemény félreértésekre adhat okot, mivel a depressziók több mint 50 éve megfogalmazott szerotonin hipotézisét a maga eredeti formájában (csökkent központi idegrendszeri szerotoninaktivitás = depresszió) már több évtizede túlhaladottnak tekintjük. Régóta tudjuk, hogy a depresszió nemcsak genetikailag és klinikailag, hanem biológiailag és (farmako)terápiás vonatkozásban is heterogén betegség. A depressziók patogenezisében kétségtelenül fontos szerepet játszó szerotonin csökkent aktivitása csak egy depressziós alcsoportra jellemző, amelynek klinikai képét többnyire a felerősödött negatív érzelmek, az agitáció, a szorongás, az inszomnia, az étvágytalanság, az önvádlás és a szuicidális tendenciák dominálják, és ezek a betegek elsősorban SSRI-kra reagálnak. Ezzel szemben a csökkent pozitív aff ektusokkal járó (anhedóniás, anergiás és gátolt tünetekkel, illetve csökkent kognitív funkciókkal jellemezhető) depressziók esetében főleg a dopamin és/vagy a noradrenalin anyagcsere zavara áll fenn. Ezeknél a betegeknél elsősorban a kettős hatású (pl. SNRI) szerek hatékonyak. A szerotonin és katekolamin (dopamin, noradrenalin) depléciós vizsgálatok is igazolják, hogy a szerotonin és dopamin[1]noradrenalin központi idegrendszeri diszregulációja a depressziós betegek különböző alcsoportjaira jellemző. A szerotonerg, dopaminerg és noradrenerg rendszerek mellett számos egyéb neurotranszmitter (kolinerg, glutamáterg, GABAerg stb.) rendszernek és egyéb mechanizmusoknak (pl. neuroinfl ammáció) is igazoltan szerepe van a betegség kialakulásában. A jelen közleményünkben közölt adatok ismerete azért is fontos, mert a szerotoninnak a depresszió patogenezisében betöltött szerepének a Moncrieff és mtsai. (2022) által adott leegyszerűsítő interpretálása sok betegben megingathatja az SSRI-kba vetett bizalmat.

Kulcsszavak: depresszió, szerotonin, dopamin, noradrenalin, SSRI, antidepresszívumo

A szerző egy új pszichoszomatikus stresszmodellt mutat be. A hipotézis minden eleme jól ismert, de ebben az összefüggésben először publikálják. Az alábbiakban a javasolt krónikus stressz modell legkritikusabb szempontjait mutatjuk be. 1/ A stressz szimpa[1]tikus és paraszimpatikus elemeket egyaránt tartalmaz, de az utóbbiak vannak túlsúly[1]ban. 2/ A stressz mediátora a széndioxid, az az anyag, amely képes „materializálni” a lelki változást. 3/ Emberben a krónikus stressz főként szociális jellegű; az emberek okozzák egymásnak. A krónikus szociális stressz gyakran a civilizáció, az oktatás és a tolerancia devianciái miatt jön létre. 4/ A fagyási reakció (freeze) az állatvilágban alárendelt szerepet játszik, és általában legfeljebb percekig tart, míg az embernél domináns és évtizedekig folytatódhat. 5/ A freeze döntő következménye az apnoé, hipopnoé, amely averzív pszi[1]chés hatások miatt következik be. Hosszabb fennállás után kisfokú krónikus légúti acidózis alakul ki, amely leggyakrabban obstruktív alvási apnoe klinikai formájában jelenik meg. 6/ A krónikus kisfokú hiperkapnia metabolikus szindróma irányában alakíthatja át az anyag[1]cserét. 7/ Ezt követően különböző kardiovaszkuláris és anyagcsere-szövődmények (magas vérnyomás, érelmeszesedés, 2-es típusú cukorbetegség, depresszió stb.) alakulhatnak ki – részben genetikai és életmódbeli okok miatt.

Kulcsszavak: fagyasztási reakció (freeze), krónikus stressz, széndioxid, metabolikus szind[1]róma, elkerülés, emberi viselked

A COVID-19 világjárvány korábban soha nem tapasztat kihívások elé állította a társadalmat, így a járvány első hullámában az adaptív megküzdési stratégiák mozgósítása jelentős aka[1]dályokba ütközött. A COVID-19 pandémia indulását követően az öngyilkosságok és a szuicid gondolatok gyakoriságának növekedése volt megfi gyelhető, a vírus okozta krízishelyzet és az alkalmazott intézkedések mentális egészségre gyakorolt hatásának következtében. Jelen vizsgálatunk célja a depressziós tünetek, a cirkadián ritmussal összefüggő életmód[1]változók járvány alatti változása és a szuicid gondolatokban bekövetkező változás közötti összefüggések vizsgálata volt. Az adatgyűjtés online történt, kutatásunkhoz a 42 országban zajló COMET-G (COVID-19 MEntal health inTernational for the General population) vizsgálat magyar mintáját használtuk, mely 763 felnőtt adatait tartalmazza. A statisztikai elemzéseket ordinális regressziós modellekkel végeztük, korra és nemre korrigálva. A depresszió, vala[1]mint annak tünetklaszterei, az anhedónia, a depresszív hangulat és szomatikus panaszok szignifi kánsan, de csekély mértékben növelték az öngyilkossági gondolatok számát, míg az ingerlékenység és a társas kapcsolati problémák hatása markánsabb volt. Az életmódbeli tényezők esetében nem találtunk összefüggést az étkezési szokásokban és a fi zikai aktivitás[1]ban bekövetkező változások, illetve az öngyilkossági gondolatok változása között, azonban az alvással összefüggő változások az öngyilkossági gondolatok számottevő növekedésével jártak együtt a járvány idején. Eredményeink rámutatnak, hogy az egyes depressziós tü[1]netek eltérő mértében befolyásolják a szuicid gondolatokat és rizikót, hangsúlyozva ezzel az alapos és részletes vizsgálat és szűrés fontosságát a hasonló krízisek idején, emellett kiemelik az alvászavarok vizsgálatának fontosságát is a szuicid kockázat felmérésekor. Eredményeink segíthetnek klinikailag releváns célpontok azonosításában az öngyilkossági kockázat szűréséhez és a megfelelő beavatkozásokhoz a kockázat csökkentése érdekében.

Kulcsszavak: COVID-19, szuicid ideáció, depresszió, életmód, cirkadián ritmus, étkezési szokások, fi zikai aktivitás, alvás